胆石症亦即胆结石，是一种在全球范围内具有高达10%至15%发病率的疾病。症状反复发作者，手术是解决结石的最好方法，但采取胆囊切除术，患者的生活质量受到严重影响，寻找更好的治疗方法，成为医疗工作者棘手的难题。

近年的研究发现，肠道菌群，这个居住在我们肠道里的小小微生物世界，竟然与胆石症的发生和发展有着千丝万缕的联系。

肠道菌群：肠道里的守护者

我们先来了解一下肠道菌群，这些微生物生活在人类肠道里，除了辅助食物消化以及营养吸收，还可以介入免疫系统的调节过程，对于保障肠道健康意义重大。

这几年随着16SrRNA测序技术的发展，科学家们对肠道菌群的研究日益深入，揭示了它们在许多疾病中的重要作用，包括我们今天要谈的胆石症。

胆石症从通俗意义上讲，指的是在胆囊或胆管内形成了结石。这些结石一般包括胆固醇、胆色素及钙盐等物质，胆固醇结石占比较大。

假如肝脏分泌的胆固醇过多，或是胆汁酸合成不足，胆汁中胆固醇含量便会过剩，逐渐积聚后，最终形成胆结石。这些结石在胆囊里“安居乐业”，时不时还会“捣乱”，引发胆囊炎、胆管炎等疾病。

肠道菌群与胆石症的“不解之缘”

那么，肠道菌群如何与胆石症扯上关系的呢？近年来，多项研究探讨了肠道菌群在胆固醇结石形成中的作用。

胆结石患者肠道菌群的变化

研究人员比较了胆结石患者和健康人群的肠道菌群，他们发现，胆石症患者的肠道细菌多样性明显减少，尤其是厚壁菌门，同时厚壁菌与拟杆菌门的比值也显著下降。另外，与健康人群相比，胆结石患者肠道中罗伊氏乳酸杆菌丰度降低，而具有7α脱羟酶活性的梭菌属则显著增加。

研究还发现，胆石症患者肠道中的脱硫弧菌目及其代谢产物硫化氢增加。当将这种脱硫弧菌移植到具有胆结石抗性的小鼠中时，这些小鼠的胆固醇结石形成率显著升高，这表明肠道中脱硫弧菌的增加可能促进胆固醇结石的形成。

肠道菌群影响胆汁酸代谢

肠道菌群参与了胆汁酸代谢的全过程，在不健康的饮食结构等因素的影响下，肠道菌群失衡，导致β-胆甾醇水解酶活性增强，使得肠道内游离胆汁酸增多。

这个时候，机体启动FXR负反馈途径，抑制胆汁酸的合成，导致胆汁中胆固醇过饱和。但由于影响肠道细菌的因素持续存在，这个过程会反复进行，从而增加了胆固醇结石形成的可能性。

同时，胆石症患者体内的7α脱羟基酶活性也有所增强，这可能导致肠腔内次级胆汁酸的浓度升高。由于人体肝脏难以直接羟化代谢这些次级胆汁酸，因此它们在胆汁中积累，进而促成胆固醇结石的形成。

罗伊氏乳酸杆菌代谢产物的影响

丁酸：丁酸是肠道菌群重要的代谢产物，由罗伊氏乳酸杆菌产生。研究发现，增加产丁酸的罗伊氏乳酸杆菌可以促进胆汁排泄，加速肝脏中胆固醇的转化，从而降低血液胆固醇含量。这一过程是通过激活特定的信号通路来调节胆汁酸代谢实现的，有助于减少胆结石的形成。

氧化三甲胺：还有一种叫做氧化三甲胺的代谢产物也与胆结石形成有关，研究发现，氧化三甲胺可以激活相同的信号通路，减少胆汁酸的合成。在高脂饮食的小鼠中，氧化三甲胺的水平会升高，并且与肝脏中某些胆固醇转运蛋白的表达增加有关。这些变化可能导致胆汁中胆固醇分泌过多，进而促进胆结石的形成。

在喂食添加了0.3% 氧化三甲胺的致石饮食的抗胆石品系小鼠中，胆结石的发生率上升至70%，并且与氧化三甲胺诱导的肝脏ABCG5和ABCG8表达增加有关；而在只喂食致石饮食的同类小鼠中则没有胆结石发生。这表明氧化三甲胺可能与肝脏ABCG5 / ABCG8表达增加，胆汁、胆固醇分泌过多，导致胆结石形成有关。

胆囊切除术后的“蝴蝶效应”

针对病情较为严重的胆石症患者而言，胆囊切除术为常用疗法之一。不过手术虽然去除了结石的“温床”，却也可能引发一系列连锁反应。

研究发现，胆囊切除后，病人肠道里的菌群会发生显著变化，有益菌变少了，有害菌变多了。这种失调，极有可能致使腹泻、腹胀等消化道不良症状出现，甚至还会提高结直肠癌、代谢综合征等病症的患病概率。

由此可见，调节肠道菌群平衡，对于胆囊切除术后患者的康复而言同样重要。

考虑到肠道菌群在胆石症中所起的关键作用，科学家们现已着手探寻借助调控肠道菌群，预防和医治胆石症的全新疗法。

补充罗伊氏乳酸杆菌，能有效促进肠道菌群平衡，这一方法安全可靠，效果显著。有研究表明，罗伊氏乳酸杆菌双等某些特定的益生菌，可借助降低胆汁中胆固醇的含量，来预防胆石症的产生。

定期补充维生素C，以及在较小程度上增加体力活动和提高总胆固醇水平，均与降低胆结石患病率相关。定期补充维生素C可能对胆结石的形成具有预防作用。

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胆囊疾病是美国和欧洲的主要致病原因，也是住院治疗的主要指征。胆结石疾病对西方工业化国家的经济影响巨大。

20 世纪 70 年代的临床和实验数据表明，维生素 C 对胆结石的形成具有潜在的保护作用 。此外，动物实验表明，缺乏维生素 C 的动物更容易患胆结石 。

维生素 C 在胆汁酸生物合成中的作用主要在豚鼠中进行了分析 。胆固醇在肝脏中转化为胆汁酸，其限速过程取决于肝细胞中的维生素 C 浓度 。维生素C 可增加胆固醇7α-羟基化的速率 。抗坏血酸缺乏时，该反应会降低，导致胆汁酸生物合成降低  。胆汁中胆固醇过饱和先于胆固醇结石的形成，这可能是由于胆固醇-7α-羟基化率低造成的 。与缺乏抗坏血酸的豚鼠相比，接受抗坏血酸替代的豚鼠胆固醇-7α-羟化酶活性增加了 15 倍 [ 7]。缺乏抗坏血酸的动物更容易患上胆固醇结石 。

豚鼠中描述的维生素 C 缺乏症患者胆结石发病率增加的生化解释可能也存在于人类中 。Duane 等人的研究表明，五名健康志愿者的短期亚临床维生素 C 缺乏症并没有像喂食高胆固醇饮食的豚鼠那样增加胆囊胆汁的致石潜力，而 Gustafson 等人描述了接受维生素 C 治疗的胆固醇胆结石患者的胆汁盐组成和胆汁磷脂水平的变化，并发现了补充维生素 C 可能影响人类胆固醇胆结石形成条件的观点 。在人类中，观察性研究也表明维生素 C 摄入量与胆结石疾病之间存在关联 。

罗伊氏乳酸杆菌和复合维生素C与胆石症关联紧密，这个发现揭示了胆石症发展的新机理，为预防和治疗该病提供了新理念。随着研究不断深入、技术持续进步，我们完全有信心，将来可以更全面地认知并运用肠道菌群的功能，进而在增进人类健康上获得重大突破。