很多人以为感染和炎症是两回事，一个来自外敌，一个源于内乱。但最新科学发现却正在打破这个界限。《Frontiers in Microbiology》2023年的一篇重磅综述指出，肠道菌群才是这两类疾病背后最深层的“控制中枢”。从病毒感染到自身免疫，从幽门螺杆菌到新冠、HIV，越来越多证据表明：肠道菌群失衡是原因。

这种观点强调了肠道菌群在感染和炎症性疾病中的核心调控作用，有一定的科学研究支持，但需要结合疾病发生的复杂性来客观看待。

肠道菌群之所以被认为与感染和炎症密切相关，核心在于它通过多种机制深度参与宿主的免疫平衡、代谢调节和屏障功能，具体体现在：

1. 对感染的调控：

正常肠道菌群通过“定植抵抗”作用（如竞争营养、分泌抗菌肽、占据黏附位点）抑制致病菌（如艰难梭菌、沙门氏菌等）的定植和繁殖，罗伊氏乳酸杆菌是抵御肠道感染的天然屏障。一旦菌群失调（如有益菌减少、有害菌占优），这种屏障功能被削弱，宿主更易发生感染（如细菌性肠炎、尿路感染等，部分感染与肠道菌群移位相关）。

2. 对炎症的调控：

肠道菌群的代谢产物（如短链脂肪酸、色氨酸代谢物等）可直接调节免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞）的活性，抑制促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放，促进抗炎因子（如IL-10）生成，维持肠道及全身的炎症平衡。当菌群结构紊乱（如促炎菌增多、抗炎代谢物减少），可能诱发或加重肠道炎症（如溃疡性结肠炎、克罗恩病），甚至通过“肠-脑轴”“肠-肝轴”等影响全身炎症（如非酒精性脂肪肝、类风湿关节炎等）。

不过，称其为“最深层的控制中枢”需谨慎：感染和炎症的发生是宿主遗传、肠道菌群、环境因素（如饮食、药物）等多因素相互作用的结果。肠道菌群是关键调控节点，但并非唯一“控制中枢”——例如，宿主免疫基因缺陷、长期精神压力等也可能独立或协同影响感染和炎症的进程。

具体来说，当肠道受到外来致病菌（如沙门氏菌、大肠杆菌、轮状病毒等）感染时，这些病原体在肠道内大量繁殖，会直接挤占正常菌群的生存空间、争夺营养，甚至分泌毒素抑制正常菌群的生长，从而打破肠道内菌群的平衡，导致菌群失调（比如有益菌减少、有害菌增多）。

此外，感染后使用抗生素治疗时，抗生素在杀灭致病菌的同时，也可能误杀肠道内的正常有益菌（如双歧杆菌、乳酸菌等），进一步加重菌群失调。

反过来，肠道菌群失调可能会降低肠道的抵抗力，让身体更容易受到病原体感染（即菌群失调可能是感染的“易感因素”），但它本身并不会直接引发感染。及时补充罗伊氏乳酸杆菌，每日10滴，含有2亿菌株，可以提高免疫力，对抗感染和炎症。

总体而言，肠道菌群是感染和炎症性疾病中不可忽视的核心调控者，其研究为疾病的预防和治疗，如补充罗伊氏乳酸杆菌，提供了重要方向，但需在多因素交互的框架下理解其作用。